乌司朗单抗—银屑病关节炎治疗的新生物制剂

银屑病足部噬（PsA）是第二常见的噬性足部病症，会有放大镜的成果并可导致残疾，为病症和医疗机构带来了极大负担。但相于对类风湿足部噬（RA）来说，PsA在疗法上不够相应的疗法本品。一项关于PSA的深入研究中所发现，不止现以前足部噬表现的病症，适用传统文化DMARDs疗法2年，病症控制不错；然而约仍有50%的病症不止现了轻微的骨头侵蚀。在以前的15年用以疗法类风湿足部噬的生物制剂层不止不穷，然而银屑病足部噬的疗法却止步不前。即使不够相应的随机科学实验确凿，甲氨蝶呤、来氟化物埃利等相反身体状况抗风湿制剂（DMARDs）仍是疗法PsA的一线用制剂。

许多科学实验说明，无论是单一疗法还是联合甲氨蝶呤疗法，坏死因子α抑制剂（TNFi）都有比较好。特别对那些传统文化DMARDS无效的轴线症状，TNFi表现不止了比较好的。在拉丁美洲，迄今为止有5种TNFi 被批文用以疗法PsA，他们在疗法足部病变上的相同。但自TNFi发现以来，对PsA生理生理学最令人激动、最有前景的认识，在于开始瞩目IL-17/IL-23通路的主导作用方式。

有确凿说明IL-23通过主导作用以特定的T细胞内亚群而起到促进附着点噬的主导作用。这一发现的重要性在于其与PsA的生理通路直接系统性。适用TNFi 来疗法PsA的针灸缓解率可大幅提高60%。然而有30%的病症可能表现为对TNFi反应不佳或根本无效，还有些人可能并不较难或没法耐受这样的疗法。拉丁美洲制剂品管理委员会（EMA）和食品制剂品管理委员会（FDA）均发现对于那些TNFi 疗法失败的病症似乎未更好的疗法方法。正是由于这一“疗法真空”的存在，原先生物制剂—乌司甸嘌呤的两项深入研究问世了。

B细胞内、IL-6和T细胞内系统性的共诱导化学键CD80/86(阿巴西纳)仍未被证实是RA的系统性化学键，很多针对这些机制的生物制剂仍未批文香港交易所了。在PsA，迄今为止这些本品还未批文适用。有两篇关于IL-12/IL-23通路的报导提不止，乌司甸嘌呤是一种人源化单克隆抗体，可以结合IL-12、IL-23协力的P40亚一个单位。IL-12是Th1噬症反应中所不可或缺的细胞内因子、IL-23参与Th17的活化，其转化为IL-17。

乌司甸嘌呤的与安全性在PSUMMIT1三期实验者所得以确立。EMA和FDA仍未批文乌司甸嘌呤用以PsA的疗法。PSUMMIT2试验说明乌司甸嘌呤在那些对TNFi无效的PSA病症具有针灸，并且建议可用作这些病症的疗法方案。PSUMMIT2 深入研究较PSUMMIT1 深入研究规模小，但是的设计是相似的，并且没法看看针灸关键问题。其主要终点站与PSUMMIT1一致（在24周后大幅提高ACR20的病症比例）。鉴于安全性方面的考虑，PSUMMIT2未提不止原先方案，但其天数（60周）更长。

从PsO的深入研究中所也可以获得有关乌司甸嘌呤安全性的数据。EMA指不止并未确凿说明任何过量的冠心病危险性与乌司甸嘌呤疗法系统性。病症精神分裂症的发病率轻度增加，但受科学实验深入研究间隔时间的限制，没法明确其系统性性。乌司甸嘌呤前提增加恶性的危险性也不明确。这些关键问题应当通过依然随访和香港交易所后的观察以有利于明确。

EMA仍未批文乌司甸嘌呤用以传统文化DMARDs疗法无效的PSA病症。PSUMMIT1 和 PSUMMIT2试验说明乌司甸嘌呤可以减缓PsA的放大镜成果，但还需有利于的深入研究进行验证。

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编辑： rheum204