抑制microRNA-30a可减轻肺动脉冷却的血管重构

肝动脉高压 (PAH) 是一种破坏性病因，其特征是性功能肝小动脉 (PA) 句法，导致十二指肠 (RV) 后负荷增加并最终导致死亡。 有约 20 年来，PAH 的外科手术取得了突飞猛进的退步，尤其是随着靶向药品的应用。然而，目前这些外科手术仅限于腹腔收缩，差不多在 5% 的 PAH 病症中所起作用，并且几乎不必逆转揭示腹腔。分析说明了，SMCs 而不是内皮蛋白 选择作为蛋白来源建立联系最初小肠以闭塞小动脉。因此，探险预防SMC揭示的技术手段在外科手术PAH中所具有决定性涵义。

在该团队以后的分析中所，断定 miR-30a 在精子急性心肌梗死（AMI）病症和类动物的肝脏中所以及体外脱水诱导后培养的肌肉组织中所显着上升时，并通过抑止自噬使心脏功能恶化。除此以外，脱水是 PAH 腹腔揭示的决定性触发机制，并且 miR-30a 素质的推移也不太可能作准备 PASMC 的揭示。 本分析信息化注意脱水后 PAH 病症、PAH 类动物框架和 PASMC 中所 miR-30a 的推移。 还通过 Su5416/脱水诱发和野碱 (MCT) 诱发的 PAH 类动物中所 miR-30a 的突变和药理学抑止来评估对 PA 和 RV 揭示的影响。 此外，使用 miR-30a 抑止剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来探险一种重最初 PAH 外科手术派送手段。

分析设计：

分析首先断定了PAH病症、PAs和PASMCs脱水后miR-30a上升时；无论如何 miR-30a 需用 Su5416/脱水肝脏框架中所的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 粗壮。

类动物框架1：敲除 miR-30a 转录 PA 蛋白凋亡以尽量减少 Su5416/脱水肝脏框架中所的腹腔句法；

类动物框架2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的凋亡以逆转 MCT 肝脏框架中所的腹腔揭示；同时，敲除 miR-30a 需用 MCT 肝脏框架中所的 RVSP、RV 粗壮和增生；

本分析首次已确定了 miR-30a 在 PAH 中所的作用，并通过抑止 miR-30a 来叙述其治果。 该分析观察到 miR-30a 在 PAH 病症的肝脏中所以及在脱水后 PAH 类动物的 PA 和 PASMC 中所的表达增加。 此外，断定 miR-30a 介导了 PASMC 中所 P53 的缩水。 在 Su5416/脱水诱发和 MCT 诱发的 PAH 类动物中所，miR-30a 的等位基因缺失直接逆转了 PA 揭示并增加了 RVSP 和 RV 粗壮。 此外，IT-L 派送手段推断出高效率，可降低 miR-30a 素质并过重 PAH 的病因表观，同时抑止 P53 可以部分降低这些有益作用。

发表文章出处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.